24 اوت 2023- چاقی نه تنها خطر بیماری های مرتبط با سندرم متابولیک مانند دیابت، کبد چرب و تصلب شرایین را افزایش می دهد، بلکه به طور قابل توجهی بر شرایط به ظاهر نامرتبط مانند سرطان، اختلالات روانی و عملکرد سیستم ایمنی تأثیر می گذارد. برای درک این طیف گسترده از بیماری ها و توسعه رویکردهای درمانی برای آن، روشن کردن مکانیسم هایی که توسط آن عملکردهای مختلف اندام ها و سلول ها در پاتوژنز چاقی مختل می شوند، مهم است.

علاوه بر این، عملکرد سلول های بتای  پانکراس در طول چاقی به تدریج مختل می شود و اختلال در ترشح انسولین با ایجاد دیابت مرتبط است. با این حال، مطالعات قبلی در درجه اول بر مکانیسم‌های خاص سلول‌های بتای پانکراس تمرکز داشتند، در نتیجه عوامل بالقوه‌ای که معمولاً کل بدن را در بیماری‌های مرتبط با چاقی تحت تأثیر قرار می‌دهند، نادیده گرفتند. به همین دلیل، درک عوامل رایج در چاقی، توسعه راهبردهای درمانی موثر را تسهیل می‌کند.

یک گروه تحقیقاتی از دانشگاه تسوکوبا در ژاپن، نقش پروتئینCtBP2 -یک مولکول حسگر که کیفیت و کمیت متابولیت ها را ارزیابی می کند - در چاقی به طور گسترده مورد مطالعه قرار داده است. در مطالعه حاضر که در مجله ی Cell Reports منتشر شد، آنها نشان دادند که استرس اکسیداتیو ناشی از چاقی در سلول‌های بتای پانکراس باعث تخریب پروتئین CtBP2 می‌شود که منجر به ناتوانی در حفظ عملکرد سلول‌های بتای پانکراس می‌گردد و در نتیجه منجر به کاهش ترشح انسولین و دیابت قندی می‌شود.

به طور کلی، نتایج این مطالعه و مطالعات قبلی نشان می دهد که از دست دادن عملکرد CtBP2 در چاقی نقش مهمی در ایجاد و پاتوژنز سندرم متابولیک دارد. از این رو، هدف قرار دادنCtBP2 ، ممکن است یک استراتژی درمانی بالقوه برای بیماری های مرتبط با چاقی در آینده باشد.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2023-08-unraveling-mechanism-obesity-induced-pancreatic-cell.html